Исследователи из Университета Кейс Вестерн Резерв в США отодвинули молекулярный занавес и выяснили, почему инсулин, гормон, поддерживающий стабильный уровень сахара в крови, часто перестает работать в полную силу.
Главный исследователь, Джонатан Стэмлер, широко известен благодаря открытию S-нитрозилирования, процесса, который превращает оксид азота (NO) в вездесущую молекулу-мессенджер, способную передавать информацию между клетками. Это похоже на нанесение марки на письмо.
Оксид азота вырабатывается почти во всех типах клеток и тканей и играет решающую роль в функционировании нервной системы, иммунной системы и в расширении кровеносных сосудов. Более того, все чаще обнаруживается, что нарушение регуляции S-нитрозилирования связано с рядом заболеваний, таких как рассеянный склероз, болезнь Паркинсона, серповидно-клеточная анемия и астма.
Однако только недавно это не было связано с аспектами метаболизма организма. Стэмлер и его коллеги ранее подозревали, что роль NO упускается из виду при некоторых типах диабета, и теперь у них есть доказательства, подтверждающие их гипотезу.
Команда Case Western Reserve обнаружила новый фермент, называемый SCAN (SNO-CoA-assisted нитрозилаза), который играет важную роль в S-нитрозилировании. Он помогает присоединять NO к белкам-мишеням, таким как рецепторы инсулина. У людей и мышей с резистентностью к инсулину активность сканирования, по-видимому, повышена.
На мышиных моделях диабета Стэмлер и его коллеги обнаружили, что при подавлении сканирования у животных не проявлялись классические симптомы.
В совокупности полученные данные позволяют предположить, что диабет II типа может быть вызван переизбытком NO, связывающегося с белками, такими как инсулин. Следовательно, любые ферменты, такие как SCAN, которые присоединяют NO к своим рецепторам, могут стать полезными мишенями в будущих исследованиях.
Стэмлер надеется, что, блокируя фермент SCAN, ученые смогут найти новые методы лечения, по крайней мере, некоторых типов диабета.
Однако диабет I типа вызван явным недостатком выработки инсулина, и для этого, вероятно, потребуется другой метод лечения. «В этой статье показано, что специальные ферменты опосредуют многие эффекты оксида азота», — объясняет Стэмлер.
«Здесь мы обнаруживаем фермент, который воздействует оксидом азота на рецептор инсулина для контроля инсулина. Слишком высокая активность ферментов вызывает диабет. Но доказано, что многие ферменты воздействуют оксидом азота на многие белки, и, таким образом, появляются новые методы лечения многих заболеваний».
